Gli ormoni tiroidei sono fondamentali nella regolazione del metabolismo e della differenziazione cellulare. I loro recettori sono localizzati nel sistema nervoso, nella ghiandola pituitaria, nei polmoni, nel cuore, nel fegato, nei muscoli, nelle ossa, nei testicoli, nella placenta e in altri tessuti. Pertanto, il loro aumento o diminuzione ha un impatto importante su tutto il corpo. Unโalterazione dei livelli degli ormoni tiroidei si verifica nell’ipotiroidismo, nell’ipertiroidismo, nell’ipotiroidismo subclinico e nell’ipertiroidismo subclinico.
Un effetto importante รจ rappresentato dai cambiamenti nel metabolismo osseo, che spesso portano ad una diminuzione della densitร minerale ossea e quindi allโosteoporosi. Questa complicanza provoca lโaumento del rischio di fratture da fragilitร che si associano ad un alto rischio di mortalitร entro il primo anno.
Nel nostro articolo approfondiremo la relazione che sussiste tra patologie tiroidee e il rischio di fratture ossee. Vedremo come agiscono gli ormoni tiroidei sul tessuto osseo e come le loro alterazioni inducano la comparsa dellโosteoporosi.
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Osteoporosi: cause, diagnosi e terapia
L’osteoporosi รจ una condizione caratterizzata da una bassa massa ossea. Nellโosteoporosi la densitร minerale ossea รจ di 2,5 deviazioni standard rispetto a quella dei giovani adulti (T-score), misurata utilizzando l’assorbimetria a raggi X a doppia energia (DEXA). Lโosteoporosi si verifica a causa di uno squilibrio tra i processi di riassorbimento osseo e formazione ossea.
Ha un’elevata incidenza nella popolazione generale, tanto che fino al 50% delle donne in post-menopausa sono affette da osteoporosi.
L’osteoporosi puรฒ essere primaria o secondaria. Le cause primarie sono l’etร e la menopausa. Le cause secondarie sono numerose e comprendono malattie del fegato, insufficienza renale, artrite reumatoide, BPCO, disturbi endocrini, gastrointestinali, ematologici, della nutrizione, del sistema nervoso centrale, infezione da HIV, lupus eritematoso sistemico e diversi farmaci.
Clinicamente, l’osteoporosi non ha sintomi, ma puรฒ portare a perdita di altezza, mal di schiena, cambiamenti nella postura.
Per quanto riguarda le complicanze รจ importantissimo sottolineare che lโosteoporosi aumenta il rischio di frattura di due volte per ogni deviazione standard al di sotto della media di un giovane adulto. Le fratture osteoporotiche piรน frequenti sono quelle vertebrali, dove due terzi sono asintomatiche, seguite da fratture del radio distale e dell’anca.
Si ritiene che addirittura il 30-40% delle persone con osteoporosi subirร una frattura da osteoporosi durante la vita. Purtroppo queste fratture si associano a un aumento del rischio di mortalitร , compreso tra il 9,7% e il 34,8% nel primo anno successivo al trauma.
Dopo la diagnosi di osteoporosi, si raccomanda ai pazienti l’assunzione di integratori come il calcio alla dose giornaliera di 1000 mg per gli uomini di etร compresa tra 50 e 70 anni e di 1200 mg per gli uomini di etร superiore ai 70 anni e le donne di etร superiore ai 50 anni. Inoltre, รจ necessaria anche l’assunzione di vitamina D alla dose di 600 UI/giorno fino a 70 anni e di 800 UI/giorno successivamente.
Preferibilmente, la quantitร di vitamina D dovrebbe essere regolata in base ai livelli sierici di 25(OH)D. Altre strategie di gestione per i pazienti osteoporotici al fine di ridurre il rischio di fratture includono la diminuzione del consumo di alcol, meno di due tazze di bevande a base di caffeina al giorno e l’inizio di un programma di esercizio fisico regolare.
Come agiscono gli ormoni della tiroide sul metabolismo osseo
L’osso subisce un processo continuo di formazione e riassorbimento per tutta la vita chiamato โciclo di rimodellamento osseoโ. Questo processo รจ a carico degli osteoclasti e degli osteoblasti. Dopo che gli osteoclasti hanno terminato il processo osteolitico, gli osteoblasti eseguono la formazione ossea nel sito. Oltre a fattori locali, il processo di rimodellamento osseo รจ regolato da fattori sistemici come calcitonina, ormone paratiroideo, vitamina D3, estrogeni, ormoni tiroidei, glucocorticoidi e ormoni della crescita.
L’ormone T3 agisce sui recettori TRฮฑ sia sugli osteoblasti che sugli osteoclasti. Sugli osteoblasti si ritiene che aumenti la loro attivitร e quindi la formazione di osso, mentre sugli osteoclasti induce lโincremento del processo di riassorbimento osseo.
Non รจ ancora chiaro se T3 agisca sugli osteoclasti direttamente o indirettamente utilizzando l’osteoprotegerina/attivatore del recettore della via del ligando del fattore nucleare kappa-B (OPG/RANKL). La ghiandola pituitaria puรฒ anche agire direttamente sulle cellule ossee mediante l’azione dell’ormone stimolante la tiroide (TSH) sul recettore del TSH (TSHR) presente sia negli osteoblasti che negli osteoclasti, in modo simile a T3.
La letteratura mostra che il normale ciclo di rimodellamento osseo รจ di circa 200 giorni. Questโultimo si riduce a quasi 100 giorni in caso di ipertiroidismo e aumenta a circa 700 giorni in caso di ipotiroidismo. Alcuni dati supportano l’idea che l’ipertiroidismo riduce la densitร minerale ossea di quasi il 10% per ogni ciclo di rimodellamento osseo, mentre l’ipotiroidismo aumenta la densitร minerale ossea di quasi il 17% per ogni ciclo.
La minore massa ossea riscontrata nell’ipertiroidismo determina un aumento del rischio di fratture. D’altra parte, sebbene la massa ossea aumenti nell’ipotiroidismo il rischio di frattura cโรจ comunque perchรฉ lโosso diventa piรน rigido.
Ipotiroidismo e salute delle ossa
L’ipotiroidismo รจ caratterizzato dal deficit degli ormoni tiroidei. ร una patologia diffusa in tutto il mondo, con una prevalenza fino al 7% nella popolazione generale. Le cause dell’ipotiroidismo possono essere suddivise in primarie, centrali e periferiche. L’ipotiroidismo primario รจ rappresentato dal deficit di ormone tiroideo e comprende la tiroidite autoimmune cronica, la carenza di iodio e il trattamento con radioiodio.
L’ipotiroidismo centrale รจ caratterizzato dal deficit dellโormone stimolante la tiroide (TSH) o dal deficit dellโormone di rilascio della tireotropina (TRH) e include i tumori ipofisari, la disfunzione ipofisaria e la disfunzione ipotalamica. L’ipotiroidismo periferico รจ caratterizzato dalla resistenza periferica agli ormoni tiroidei e comprende la ridotta sensibilitร agli ormoni tiroidei e l’ipotiroidismo da consumo.
La diagnosi di ipotiroidismo richiede l’esame dei livelli dell’ormone stimolante la tiroide (TSH) e della tiroxina libera. Se il livello di TSH รจ superiore all’intervallo normale, mentre il livello di tiroxina libera (FT4) รจ inferiore, viene diagnosticato l’ipotiroidismo primario. Quando รจ presente ipertiroidismo centrale (ipotiroidismo sia secondario che terziario), il livello di TSH puรฒ essere normale o basso, mentre il livello di FT4 รจ basso. L’ipotiroidismo periferico รจ invece una malattia congenita.
L’attuale trattamento dell’ipotiroidismo รจ rappresentato dalla monoterapia con levotiroxina. La dose viene aggiustata fino alla normalizzazione dei livelli di TSH. Inoltre, si puรฒ impiegare la terapia di associazione levotiroxina-liotironina in alcuni sottogruppi di pazienti. Bisogna prestare particolare attenzione alla dose dei farmaci. Molti studi hanno infatti dimostrato che il trattamento eccessivo dell’ipotiroidismo con levotiroxina ha un impatto sulla salute delle ossa simile all’ipertiroidismo, puรฒ quindi avere un effetto lesivo.
Le complicanze dell’ipotiroidismo includono gozzo, malattie cardiovascolari, mixedema, infertilitร e problemi di salute mentale. Molti studi dimostrano che l’ipotiroidismo riduce la BMD o densitร minerale ossea. Due studi effettuati su 92.341 e 16.249 pazienti affetti da ipotiroidismo hanno evidenziato inoltre che vi รจ una maggiore incidenza di fratture.
Di conseguenza si puรฒ ritenere che l’ipotiroidismo debba essere considerato un fattore di rischio per le fratture osteoporotiche.
L’ipotiroidismo subclinico รจ una forma lieve di ipotiroidismo. Si ha un livello di TSH elevato e un livello normale di tiroxina libera (FT4) nel siero. Oltre il 20% delle donne di etร superiore ai 75 anni presenta questa condizione. Le cause dell’ipotiroidismo subclinico includono la tiroidite autoimmune, la tiroidectomia subtotale, la tiroidite subacuta. Dobbiamo ricordare anche la causa iatrogena farmaco-indotta e il trattamento con radio-iodio.
Una revisione ha mostrato che esiste unโassociazione tra lโipotiroidismo subclinico e varie patologie in pazienti giovani che presentano alti livelli di TSH. Tra queste patologie abbiamo la malattia coronarica, lโinsufficienza cardiaca, la malattia cerebrovascolare, profili lipidici alterati e il diabete di tipo 2. Non รจ stata trovata alcuna associazione tra ipotiroidismo subclinico e la compromissione delle capacitร cognitive o delle funzioni neuropsicologiche.
Attualmente non vi รจ consenso sull’opportunitร di trattare l’ipotiroidismo subclinico. Sebbene studi precedenti abbiano dimostrato che l’ipotiroidismo subclinico provochi la riduzione della mineralizzazione ossea e aumenti il rischio di frattura, i dati piรน recenti contraddicono questi risultati. Diversi studi infatti, effettuati dopo il 2014, sia prospettici che retrospettivi, non hanno mostrato alcuna influenza dell’ipotiroidismo subclinico nรฉ sulla BMD nรฉ sul rischio di frattura.
Ipertiroidismo subclinico e rischio di frattura ossea
L’ipertiroidismo subclinico รจ la forma lieve dellโipertiroidismo. ร caratterizzato da un basso livello di TSH associato a livelli normali di tiroxina libera (FT4) e triiodotironina libera (FT3). Puรฒ essere causato dalla malattia di Graves, dal gozzo tossico multinodulare, dall’adenoma tiroideo a funzionamento autonomo o da una condizione iatrogena, dal carcinoma tiroideo differenziato.
L’ipertiroidismo subclinico aumenta il rischio di fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca e mortalitร complessiva (specialmente se i livelli di TSH sono <0,1 mIU / L). Il trattamento รจ raccomandato nei pazienti con TSH <0,1 mIU/L e di etร pari o superiore a 65 anni, con malattie cardiache, sintomi di ipertiroidismo, osteoporosi o post-menopausa.
Nel caso di un livello di TSH compreso tra 0,1 e 0,4 mIU/L e le comorbiditร menzionate, il trattamento รจ controverso.
Molti studi affermano che l’ipertiroidismo subclinico si associ alla riduzione della mineralizzazione ossea e ad un aumento del rischio di frattura. Allo stesso modo vi sono molte evidenze che affermano che il trattamento dell’ipertiroidismo subclinico con iodio radioattivo va a migliorare la salute delle ossa.
