Classificazione delle polmoniti
Ci sono stati molti tentativi di classificare la polmonite in base all’eziologia, al contesto clinico in cui il paziente ha acquisito l’infezione e al tipo di coinvolgimento del parenchima polmonare.
Riportiamo la classificazione seguita dall’American Thoracic Society.
- Polmonite acquisita in comunità (CAP): si tratta di qualsiasi polmonite acquisita al di fuori di un ospedale in un ambiente comunitario.
- Polmonite acquisita in ospedale (HAP): si tratta di qualsiasi polmonite acquisita 48 ore dopo che il paziente è stato ricoverato in un ambiente ospedaliero e non in incubazione al momento del ricovero.
- Polmonite associata al ventilatore (VAP): si tratta di qualsiasi polmonite acquisita 48 ore dopo l’intubazione endotracheale.
Questa suddivisione in categorie ha contribuito a stabilire gli organismi comuni responsabili di ciascun tipo di polmonite e ha contribuito a formulare linee guida di trattamento per una gestione efficiente sia in regime di ricovero che in regime ambulatoriale.
A seconda del modello di coinvolgimento, la polmonite è stata storicamente studiata anche come:
- Polmonite focale non segmentale o lobare: coinvolgimento di un singolo lobo del polmone;
- Broncopolmonite multifocale o polmonite lobulare;
- Polmonite interstiziale focale o diffusa.
Che cosa provoca lo sviluppo della polmonite
Sebbene l’identificazione di un agente eziologico per la polmonite sia essenziale per un trattamento efficace e per la tenuta dei registri epidemiologici, ciò è raramente riscontrato nella pratica clinica. Le revisioni diffuse hanno dimostrato che solo nel 105 dei pazienti è possibile identificare una singola causa di polmonite. Vediamo comunque i microrganismi responsabili in base ai vari tipi di polmonite.
Polmonite acquisita in comunità
Cause batteriche
Sono stati classicamente studiati sotto le sottovoci organismi “tipici” e “atipici” in termini di facilità di positività colturale. I microrganismi tipici comuni includono Pneumococcus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus di gruppo A e altri organismi aerobi e anaerobi Gram-negativi. Organismi atipici comunemente osservati nella pratica clinica includono Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, tra gli altri.
Cause virali
Spesso sono responsabili le specie virali che colonizzano il rinofaringe. È ancora da indagare se siano la causa primaria o se contribuiscano alla patogenesi da cause batteriche secondarie. Tuttavia, alcuni degli agenti virali più frequenti implicati nella CAP includono il virus dell’influenza seguito dal virus respiratorio sinciziale, dal virus della parainfluenza e dagli adenovirus. E ovviamente recentemente dal virus SARS COV-2 responsabile del COVID-19.
Cause fungine
Le infezioni fungine si verificano solitamente nei pazienti immunocompromessi per esempio nelle persone affette da HIV e i riceventi di trapianto di organi. Tuttavia, alcune specie fungine possono causare polmonite in individui immunocompetenti a cui si pone diagnosi tardivamente e portano a esiti sfavorevoli. I 3 più comuni includono Histoplasma, Blastomyces e Coccidioides.
[mdspecresult id=”30″]Polmonite acquisita in ospedale e polmonite associata al ventilatore
Esiste una notevole sovrapposizione tra gli agenti eziologici nei pazienti ospedalizzati non ventilati e nei pazienti ventilati con polmonite, ed è quindi opportuno considerarli insieme. Questi includono:
- Bacilli Gram-negativi come Escherichia coli, Pseudomonas Aerugenosa, Acinetobacter ed Enterobacter tra gli altri;
- Cocchi Gram-positivi come Staphylococcus aureus; sia sensibile alla meticillina che resistente, sebbene quest’ultima sia più prevalente;
- Altri virus e funghi che sono più diffusi nei pazienti immunocompromessi e gravemente malati.
Esiste un intricato equilibrio tra gli organismi che risiedono nel tratto respiratorio inferiore e i meccanismi di difesa locali e sistemici (sia innati che acquisiti) che, quando disturbati, danno luogo all’infiammazione del parenchima polmonare, cioè la polmonite. I meccanismi di difesa comuni che sono compromessi nella patogenesi della polmonite includono:
- Meccanismi di difesa sistemica come l’immunità umorale e mediata dal complemento che è compromessa in malattie come l’immunodeficienza comune variabile (CVID), l’agammaglobulinemia legata all’X (ereditata) e l’asplenia funzionale (acquisita). L’immunità cellulo-mediata compromessa predispone gli individui all’infezione da organismi intracellulari come virus e organismi a bassa virulenza come la polmonite da Pneumocystis (PJP) e cause fungine;
- La clearance mucociliare è spesso compromessa nei fumatori di sigarette, nello stato post-virale, nella sindrome di Kartergerner e in altre condizioni correlate;
- Alterazione del riflesso della tosse;
- Accumulo di secrezioni come si osserva nella fibrosi cistica o nell’ostruzione bronchiale.
I macrofagi residenti servono a proteggere il polmone da agenti patogeni estranei. Ironia della sorte, la reazione infiammatoria innescata da questi stessi macrofagi è ciò che è responsabile dei risultati istopatologici e clinici osservati nella polmonite. I macrofagi inghiottono questi agenti patogeni e attivano molecole segnale o citochine come TNF-a, IL-8 e IL-1 che reclutano cellule infiammatorie come i neutrofili nel sito dell’infezione.
Servono anche a presentare questi antigeni alle cellule T che attivano meccanismi di difesa sia cellulare che umorale, attivano il complemento e formano anticorpi contro questi organismi. Questo, a sua volta, provoca l’infiammazione del parenchima polmonare e rende i capillari di rivestimento “permeabili”, il che porta alla congestione essudativa.
Caratteristiche istopatologiche
L’istopatologia nella polmonite può essere ampiamente studiata sotto 2 voci principali: broncopolmonite/polmonite lobulare o polmonite lobare.
Polmonite lobare
La polmonite lobare è un consolidamento diffuso che coinvolge l’intero lobo del polmone. La sua evoluzione può essere suddivisa in 4 fasi come segue:
- Congestione: questa fase è caratterizzata da tessuto polmonare grossolanamente pesante e paludoso, congestione diffusa, congestione vascolare e accumulo di liquido alveolare ricco di organismi infettivi. In questa fase ci sono pochi globuli rossi (RBC) e neutrofili.
- Epatizzazione rossa: si osserva una marcata infiltrazione di globuli rossi, neutrofili e fibrina nel liquido alveolare. Grossolanamente, i polmoni appaiono rossi e sodi simili a un fegato, da qui il termine epatizzazione.
- Epatizzazione grigia: i globuli rossi si rompono e si formano essudati fibrinopurulenti che causano una trasformazione del colore da rosso a grigio.
- Risoluzione: caratterizzata dall’eliminazione degli essudati da parte dei macrofagi residenti con o senza formazione di tessuto cicatriziale residuo.
Broncopolmonite
La broncopolmonite è caratterizzata da un’infiammazione suppurativa localizzata in chiazze intorno ai bronchi che possono essere localizzate in un singolo lobo del polmone.
Molto raramente, forme gravi di polmonite possono provocare la formazione di ascessi polmonari, una completa rottura del tessuto e la formazione di sacche piene di pus nelle aree focali del polmone. Inoltre, l’infezione può diffondersi allo spazio pleurico formando un essudato fibrinopurulento che riempie questo spazio, noto come empiema.
Che sintomi si presentano nella polmonite
Storicamente, i principali disturbi in caso di polmonite includono segni sistemici come febbre con brividi, malessere, perdita di appetito e mialgie. Questi sintomi sono più comuni nella polmonite virale rispetto alla polmonite batterica.
Una piccola frazione di pazienti può sviluppare un’alterazione dello stato mentale, dolore addominale, dolore toracico e altri reperti sistemici. I reperti polmonari includono tosse con o senza produzione di espettorato. La polmonite batterica è associata a espettorato purulento o raramente macchiato di sangue. La polmonite virale è associata a produzione di espettorato acquoso o occasionalmente mucopurulento.
[mdspecresult id=”30″]Può essere associato un dolore toracico pleurico con il concomitante coinvolgimento della pleura. Occasionalmente si osservano anche dispnea e una diffusa pesantezza del torace.
All’esame obiettivo solitamente si riscontra:
- Tachipnea
- Tachicardia
- Febbre con o senza brividi
- Suoni respiratori diminuiti
- Egofonia e fremito tattile, entrambi suggestivi di un processo di consolidamento
- Crepitii all’auscultazione delle regioni interessate del polmone
- Ottusità alle percussioni
Come si fa la diagnosi
Per giungere alla diagnosi è necessario effettuare un’anamnesi approfondita e un accurato esame obiettivo. Molto importante è la valutazione radiologica.
Secondo le linee guida della Infectious Diseases Society of America (IDSA) e dell’American Thoracic Society (ATS), il metodo migliore per la diagnosi di polmonite è la presenza di infiltrato alla radiografia del torace. I reperti possono variare da un infiltrato lobare a interstiziale, a lesioni occasionalmente cavitarie con livelli di aria-fluido suggestivi di un processo patologico più grave.
Gli esami di laboratorio includono una serie di test come emocoltura, coltura dell’espettorato e microscopia, emocromo di routine e conteggio dei linfociti. Per alcuni agenti patogeni possono essere utilizzati test speciali come il test dell’antigene urinario, l’aspirato bronchiale o l’espettorato indotto. Due test, la procalcitonina e la proteina C-reattiva aiutano a differenziare le cause virali da quelle batteriche quando i risultati clinici e radiologici potrebbero non essere evidenti.
Si deve sospettare una VAP in pazienti ventilati che presentano dispnea di nuova insorgenza, calo della saturazione di ossigeno, febbre con brividi o infiltrati polmonari di nuova insorgenza. Per tutti i pazienti sospetti si richiede una radiografia del torace (o una TAC se i risultati della radiografia non sono conclusivi). Poi si effettuano tecniche di campionamento invasive come il mini lavaggio bronco-alveolare (BAL) o il BAL broncoscopico. Una volta confermata la diagnosi, può essere avviata la terapia antimicrobica appropriata.
Come si trattano le polmoniti
La gestione della CAP comporta la stratificazione iniziale del rischio del paziente e la decisione se gestire il paziente in regime ambulatoriale, in un reparto di medicina interna o in un’unità di terapia intensiva. Per questo scopo si usa la scala “CURB-65”.
I componenti di questa scala includono la confusione mentale, l’uremia (BUN superiore a 20 mg/dl), la frequenza respiratoria superiore a 30 al minuto, la pressione sanguigna sistolica inferiore a 90 mm Hg o diastolica inferiore a 60 mm Hg e l’età superiore a 65. Viene assegnato un punto per ogni criterio positivo che il paziente soddisfa. In particolare:
- Un punteggio da 0 a 1: gestione ambulatoriale. Questi pazienti sono trattati empiricamente con fluorochinoloni o beta-lattamici + macrolidi se sono presenti comorbidità avverse e con macrolidi o doxiciclina se non sono presenti comorbidità.
- Un punteggio da 2 a 3 indica il ricovero e la gestione in un reparto di medicina interna. La prima linea di trattamento è una scelta tra fluorochinoloni o macrolidi più beta-lattamici.
- Un punteggio di 4 o più indica la necessità di gestione in terapia intensiva. Il regime empirico, in questo caso, è una scelta tra una combinazione di beta-lattamici più fluorochinoloni o beta-lattamici più macrolidi.
La gestione delle VAP e HaP è conforme alle linee guida ATS/IDSA. È molto più complicata e comporta l’uso di antibiotici ad ampio spettro rispetto alla gestione della CAP. Implica l’identificazione precoce dei segni di polmonite e una v
[mdspecresult id=”30″]Le complicanze della polmonite non trattata o sottotrattata comprendono insufficienza respiratoria, sepsi, infezioni metastatiche, empiema, ascesso polmonare e disfunzione multiorgano.
